Kāpēc ar Covid-19 smagi slimo un mirst arī jaunie un stiprie? Atbildi meklē gēnos
Foto: AFP/Scanpix/LETA

Statistika liecina, ka jaunā koronavīrusa izraisītā slimība Covid-19 vislielākos riskus veselībai un dzīvībai rada gados vecākiem cilvēkiem vai tiem, kam jau ir nopietnas saslimšanas. Taču, ja esi jauns, vesels un spēcīgs, vēl nav pilnīgs drošības garants. Aizvien vairāk pētnieki sāk pievērst uzmanību arī tiem gadījumiem, kur Covid-19 infekcija uzveic arī spēcīgus un jaunus cilvēkus. Ģenētikas pētījumi varētu jau drīz sniegt atbildes uz jautājumu, kāpēc viens trīsdesmitgadnieks varbūt pat nemaz nepamanīja, ka bija inficējies, bet kāds cits vienaudzis tikmēr cīnījās par dzīvību intensīvās terapijas palātā.

Saturs turpināsies pēc reklāmas
Reklāma

Augusta beigās zinātniskajā žurnālā "Nature" publicētā rakstā kārtējo reizi norādīts, ka lielākais risks ir cilvēkiem mūža norietā, kā arī vīriešiem. "No tūkstoša inficēto vecumā zem 50 gadiem teju neviens nenomirs. Cilvēkiem vecumā pēc 50 un 60 aptuveni pieci no tūkstoša nomirs, turklāt biežāk tieši vīrieši, savukārt no tūkstoša inficēto vecumā pēc 75 gadiem nomirs aptuveni 116," par vasaras beigās aktuālo statistiku raksta "Nature". Pēdējos divos mēnešos aina šajā aspektā nav mainījusies.

Taču, kaut arī daudz retāk, ar Covid-19 smagi saslimst un reizēm arī mirst jauni cilvēki ar normālu ķermeņa uzbūvi, bez hroniskām saslimšanām. Zinātnieki nav slinkojuši un cītīgi pēta Covid-19 slimnieku genomu, lai izskaidrotu šīs atšķirības.

DNS analīze ļāvusi nākt uz pēdām nelielām, taču, iespējams, būtiskām atšķirībām, kas varētu izšķirt Covid-19 pacientu likteni. Viens no ceļiem ved pie interferoniem. Interferoni ir olbaltumu grupa (citokīni), ko organisms izstrādā, reaģējot pret vīrusinfekciju un citiem bioloģiskiem slimības izraisītājiem. Interferonus izdala jau inficētas šūnas, lai palīdzētu pasargāt vīrusa vēl neskartās šūnas.

Pētnieki noskaidrojuši, ka daļai cilvēku ģenētisku mutāciju rezultātā organisms neizstrādā šīs olbaltumvielas pietiekamā daudzumā, lai iedarbinātu efektīvu imūnatbildi un novērstu veselo šūnu inficēšanu.

"Šie ģenētiskie pētījumi dod visnotaļ skaidru ieskatu. [..] Cilvēkiem, kuru organisms pēc inficēšanās saražo vairāk interferona, ir labāka imūnatbilde. Tas vedina domāt, ka daļai pacientu varētu noderēt terapija ar interferonu," izdevums "The Guardian" citē Londonas Higiēnas un tropiskās medicīnas skolas infekciju slimību speciālistu Martinu Hiberdu.

Kāpēc ar Covid-19 smagi slimo un mirst arī jaunie un stiprie? Atbildi meklē gēnos
Foto: Reuters/Scanpix/LETA

Tiesa, terapiju ar interferonu beta jau pavasarī uzsāktā klīnisko pētījumu projektā "Solidarity" pētīja arī Pasaules veselības organizācija. Diemžēl šobrīd rezultāti nav iepriecinoši – oktobra beigās izdevumā "Science" publicēts atskats uz "Solidarity" laikā gūtajām zināšanām, un terapija ar interferonu beta arī sagādāja vilšanos – no pētījumā iesaistītajiem 2050 cilvēkiem mirstība bija 11,9% salīdzinājumā ar 10,5% kontroles grupā.

Taču visas cerības vēl zinātnieki neatmet – iepriekš veiktie pētījumi liecina, ka interferona terapija ir efektīva tad, ja tiek uzsākta pirmajās dienās pēc inficēšanās, kad vīruss vēl tikai sāk replicēties šūnās, bet nevis tad, kad pacients ar smagiem simptomiem jau nogādāts slimnīcā un vīruss organismu jau pilnībā "iekarojis". Tāpēc, visticamāk, interferona terapijas efektivitāti vēl pētīs uz pacientiem, kam infekcija ir agrīnā stadijā. Tiesa, visai liels izaicinājums šajā gadījumā ir savlaicīga diagnostika. Bieži vien par inficēšanos cilvēks uzzina vien tad, kad infekcija par sevi liek manīt nepatīkamu simptomu veidā.

Tāpat pētnieki pievērsuši uzmanību gēnam, ko sauc par TYK2. Daži šī gēna varianti tiek saistīti ar autoimūnām saslimšanām, piemēram, reimatoīdo artrītu. Zinātnieki uzskata, ka konkrētas TYK2 mutācijas varētu būt saistītas arī ar Covid-19 smagu norisi. Šobrīd klīniskajos pētījumos jau tiek lūkots, vai aktīvā viela baricitinibs, ko lieto reimatoīdā artrīta terapijā, var palīdzēt arī smagi slimiem Covid-19 pacientiem.

Tāpat ģenētikas īpatnību saistību ar Covid-19 norisi pēta arī Edinburgas universitātes zinātnieks Kenets Bailijs un viņa kolēģi. Bailija darbs liecina, ka būtisks faktors varētu būt arī pret interferonu jutīgi OAS gēni, kas "kodē" olbaltumvielas, kuras piedalās cīņā pret vīrusu un noārda RNS, no kā veidots vīruss. Par viņa darbu plašāk var lasīt izdevumā "Science".

Viens no interesantākajiem pētījumiem saistībā ar Covid-19 un cilvēka genomu bija oktobra sākumā publicētais Zviedrijas un Vācijas zinātnieku kopdarbs, kurā smaga Covid-19 gaita tika saistīta ar DNS virkni, kas pārmantota no neandertāliešiem. Pētījuma laikā ļoti smagi slimu pacientu DNS tika salīdzināts ar neandertāliešu un vēl vienas homo ģints sugas – maz izzināto denisoviešu jeb homo denisova (arī homo sapiens denisova) – DNS. Pētnieki secināja, ka neandertāliešu genomā atrodama tieši tā DNS virkne, kas ir atrodama arī lielā daļā smagi ar Covid-19 slimu pacientu.

Taču, kaut arī interesants pētījumu virziens un ideja, tā aizvien ir jāuztver ar piesardzību un jāaplūko kontekstā ar citiem faktoriem.

Marks Meislins, Londonas Impērijas koledžas profesors, mudina pandēmijas cēloņus un ietekmi pārāk nevienkāršot: "Covid-19 ir kompleksa slimība, un tas, cik smagi tā noris katram no pacientiem, tiek saistīts gan ar vecumu, dzimumu, etnisko izcelsmi, ķermeņa masu, veselības stāvokli un vēl virkni citu lietu. Šis pētījums saista no neandertāliešiem pārmantotus gēnus ar augstāku risku ar Covid-19 slimot smagā formā. Taču, Covid-19 izplešoties visā pasaulē, ir skaidrs, ka smagi cieš daudz dažādu populāciju, no kurām daudzām nav saglabājušies no neandertāliešiem pārmantotie gēni."

Kāpēc ar Covid-19 smagi slimo un mirst arī jaunie un stiprie? Atbildi meklē gēnos
Foto: EPA/Scanpix/LETA

Tāpat paralēli arī pats vīruss piedzīvo mutācijas. Tā, piemēram, nesen pētījums, kurā iesaistīti vairāk nekā pieci tūkstoši Covid-19 pacientu no Hjūstonas, vedina domāt, ka SARS-CoV-2 vīrusa mutācija D614G vīrusa tā dēvētajā "pīķa proteīnā", ar kura palīdzību vīruss piestiprinās cilvēka organisma veselajai šūnai, padarījusi vīrusu lipīgāku nekā tas bijis iepriekš. Ja vīrusa pirmajā uzliesmojumā šī mutācija fiksēta 71% gadījumu, tad nosacīti otrajā uzliesmojumā Hjūstonā šī mutācija jau atrodama teju visos gadījumos. Līdzīga tendence vērojama arī citviet pasaulē.

Tikmēr labākais veids, kā uz savas ādas nepārbaudīt to, vai esi viens no cilvēkiem, kam ir kāda no šīm gēnu mutācijām, kas var nozīmet smagāku Covid-19 norisi, protams, ir piesardzības pasākumu ievērošana, lai nesaslimtu.

Tags

Koronavīruss Covid-19
Publikācijas saturs vai tās jebkāda apjoma daļa ir aizsargāts autortiesību objekts Autortiesību likuma izpratnē, un tā izmantošana bez izdevēja atļaujas ir aizliegta. Vairāk lasi šeit.

Comment Form